新冠病毒的快速流行，對抗的疫苗也快速發展，試圖舒緩傳播，最後終止流行。當然實際的發展並不理想，疫苗的效力隨時日漸減，所以需繼續加強，打了兩劑又打第三劑，又說需打第四劑，更有的說目前的疫苗對 Omicon 無效。說的人都是專家，我們無從判斷，卻也免不了想到了俗話對症下藥，藥跟症對齊才能藥到病除，那現在的疫苗是否與病毒沒有對得整齊？聽專家的解釋似乎是這樣，開始絕對是對症下藥，但病毒漸漸變種，雙方的對接點就有了間隔。
這兩年大家雖然在新冠病毒陰影下度過，卻也從中增加了不少知識，也從各種報導看到五顏六色的病毒影像，這是經過製作展示給我們看的，顯微鏡下的病毒不是這個樣子。其實病毒結的構簡單，一個球狀物有外殼，內含毒素，外殼上有很多刺突 (Spike)，是一種蛋白，一旦接觸我們呼吸道特別是肺細胞，細胞壁的蛋白就會與刺突的蛋白產生化學作用，溶化了細胞璧與病毒外殼，殼內的毒素、一串 RNA，就溜進了我們的細胞，然後大量複製，破壞了細胞之後，再去找別的細胞溜進去，周而復始，我們就生病了。
時下大多數疫苗都是針對刺突蛋白設計的，像 mRNA 類的疫苗就是以製造刺突蛋白引誘免疫反應，來製造抗體對抗刺突蛋白，下一次真的病毒入侵，不等病毒溜進細胞，就起動免疫系統把病毒消滅。但如果病毒永遠不變，那就一勞永逸可以抗拒這個病毒了，可惜病毒會變化，在複製自己的時候稍有與原版不同。專家們說大多數的變化都沒什麼影響，但少數會讓病毒產生功能上的變化，特別是刺突蛋白的變化。
刺突蛋白的變化可能有兩種，阻擋與體內抗體的結合，來阻止啟動免疫系統，或者有高度黏性黏住我們的細胞不放，這就都讓疫苗的效用減低。我們可以針對病毒的變化重新設計疫苗，這等於追趕病毒，當然不是理想的辦法，如果能設計一種疫苗，打一針就不再怕病毒的變化而能長期有效，那就最非常理想了。但可能嗎？洛杉磯加州大學（UCLA)、與 Eli and Edythe Broad 再生醫學中心的學者，就共同朝這方向研究出突破點。
這些學者辨認出我們體內一種稀有的 T 細胞，可以瞄準新冠病毒 SARS-CoV-2 一種蛋白的免疫反應，這種蛋白也存在一系列冠狀病毒如 SARS、MERS、流感，如果把這種蛋白加入疫苗注入體內，便可以對未來的各種冠狀變種病毒增加保護力。這一蛋白的特性，像是啟動病毒的機器，讓病毒複製自己，同時加速傳播，但它不像刺突蛋白那麼容易變化，相對穩定，所以對未來疫苗的發展有很大的潛力。
如果能控制住這種蛋白，讓病毒無法啟動，就可以有一勞永逸的功效，而能制止病毒啟動的，正是 T 細胞。T 細胞是我們免疫系統裡的重要工具，細胞表面有分子受體 (Receptor)，來辨識外來的蛋白，也就是抗原，當 T 細胞的受體接觸到抗原，會自我複製，同時製造很多的免疫細胞，找到被病毒感染的細包立即殺死，餘下來的就長期存留體內，供下次使用。
我們體內有 2,500 萬到 10 億種不同的 T 細胞，每種 T 細胞僅針對一種外來的抗原，像是一把鎖僅能用一把鑰匙打開，所以研究學者最先做的，要從這麼多 T 細胞找出針對病毒這種蛋白的那一個 T 細胞。學者們從新冠病毒流行前採集的健康人血液，找到了這個 T 細胞受體，下一步用自行研發的基因方法把受體排序，再以基因工程製造含有受體的 T 細胞，這樣就可以實驗受體對 SARS-CoV-2 與別的冠狀病毒的的辨識與消滅能力了。
聽起來似乎順理成章，很合邏輯的流程，但生理結構遠比我們一般人想的複雜，問題就出在找到 T 細胞怎麼分離出來。因為 T 細胞一旦找到與抗原與之對應，T 細胞周遭的細胞都會引起反應，但這些外圍細胞並不真有免疫反應，不能與抗原對抗，這就使得真正那個 T 細胞不容易被隔離出來，而現有的方法又花耗很大人力。研究人員以創新的方式，快速的隔離了我們需要的 T 細胞，同時分析基因排序，供下一步研究。
這一重大發現，媒體說等於找到了突破點，指引出一條道路，從增加對病毒的保護效力，進而到長期免疫。UCLA 等的學者們正進一步研究，評估病毒的這種特殊蛋白，成為新疫苗的潛在元素，對長期有效疫苗的出現，看到曙光。
對技術細節有興趣的讀者，可以閱覽 12 月 9 日出版的的 Cell Reports。
